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司美替尼，在以前的研究中表明司美替尼还有转移性胆道癌的作用。  
低分级浆液性癌的一线策略是手术继以放疗。但是，这种肿瘤生长缓慢，对传统化疗反应不佳。由于低分级浆液性或腹膜癌被*存在MEK基因突变，研究使用司美替尼促分裂原活化蛋白激酶(MA*)通路的MEK-1/2蛋白激酶。
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1）神经纤维瘤病的神经纤维瘤。  
2）BRAF突变：除甲状腺癌外，在瘤（高达59％），结直肠癌（5-22％），浆液性癌（高达30％）和其他几种肿瘤类型中普遍存在。  
3）GNAQ突变：Selumetinib也被*可抑制GNAQ突变的葡萄膜瘤细胞系的生长。此外，初步结果表明，selumetinib葡萄膜瘤可导致肿瘤缩小，这是持续抑制ERK磷酸化的结果。  
4）KRAS突变：出现在20％至30％的NSCLC非小细胞肺癌和约40％的结肠直肠癌中。  
Selumetinib（司美替尼）研发进度  
2011年9月完成selumetinib司美替尼在NSCLC非小细胞肺癌中的II期试验.  
2012年6月，一项关于BRAF突变的癌症正在进行中。  
2015年7月，selumetinib未通过III期试验，测试该是否显着延长了眼内瘤的生存期。在152名的试验中，与仅使用旧相比，selumetinib和达卡巴嗪的组合未能改善无进展生存期。 详情加baxiangyao1薇
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研究给予52例100mg司美替尼，口服，每日2次，4周为1周期的，33%的接受了12个或更多周期的。研究开始之前，58%的已经接受了3轮或以上的化疗。司美替尼使81%的疾病得到控制。尤其是，8例得到完全或部分，34例疾病稳定。中位无进展生存期为11个月，63%的无进展生存期超过6个月。此外，对司美替尼耐受性良好，仅3例发生4级不良事件。  
MEK抑制剂(丝裂原活化抑制剂)在上的应用逐渐被应用，首先可以应用于慢性疼痛上，抑制癌细胞，非小细胞肺癌，MEK抑制剂联用尼罗替尼克服慢性髓性白血病(CML)耐。近期的转移性胆道癌及控制低分级浆液性或腹膜癌。因此，MEK抑制剂司美替尼将成为癌症的一种新。详情加baxiangyao1薇
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Selumetinib是一种口服、强效、选择性MEK1/2抑制剂。NF1基因编码神经纤维瘤蛋白（neurofibromin），该蛋白对RAS/MAPK通路进行负调控，帮助控制细胞生长、分化和存活。NF1基因突变轻赞激励导致RAS/RAF/MEK/ERK信号途径失调，而这轻赞激励导致细胞以不受控制的方式生长、分裂和复制，并轻赞激励导致肿瘤生长。Selumetinib通过抑制这条途径中的MEK酶，潜在地抑制肿瘤生长。
欧洲药品管理局（EMA）已授予Selumetinib治疗1型神经纤维瘤病（NF1）的孤儿药资格。在美国方面，FDA在今年2月也授予了Selumetinib治疗NF1的孤儿药资格。  
Selumetinib（司美替尼）可能的用途  
1）治疗神经纤维瘤病患者的神经纤维瘤。  
2）BRAF激活突变：除甲状腺癌外，在黑色素瘤（高达59％），结直肠癌（5-22％），浆液性卵巢癌（高达30％）和其他几种肿瘤类型中普遍存在。  
3）GNAQ突变：Selumetinib也被证明可抑制GNAQ突变的葡萄膜黑色素瘤细胞系的生长。此外，初步结果表明，selumetinib治疗葡萄膜黑色素瘤患者可导致肿瘤缩小，这是持续抑制ERK磷酸化的结果。  
4）KRAS突变：出现在20％至30％的NSCLC非小细胞肺癌病例和约40％的结肠直肠癌中。  
Selumetinib（司美替尼）研发进度  薇abq9291
2011年9月完成selumetinib司美替尼在NSCLC非小细胞肺癌中的II期临床试验.  
2012年6月，一项关于BRAF突变的癌症正在进行中。  
2015年7月，selumetinib未通过III期试验，测试该药物是否显着延长了患者眼内黑色素瘤的生存期。在152名患者的试验中，与仅使用旧药相比，selumetinib和达卡巴嗪的组合未能改善无进展生存期。  
2016年3月，还有其他3期试验登记为甲状腺癌，和KRAS阳性NSCLC非小细胞肺癌。selumetinib联合化疗可以改善510例晚期KRAS突变型非小细胞肺癌（NSCLC）患者的中位无进展生存期，仅一个月，这在统计学上并不显着。  
2018年11月，在体外使用鼻息肉组织的研究人员证实了当给予红霉素时下调p-MEK1和p-ERK1表达的协同作用。  
2020年2月，Selumetinib司美替尼被美国FDA授予孤儿药资格用于治疗NF1。  
2020年8月，Selumetinib司美替尼被欧洲药品管理局授予孤儿药资格用于治疗NF1。  


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